Offline
Сподвижник
Профиль
Группа: Пользователи
Сообщений: 927
|
О безсмертии, "необходимости" смерти, и роли внешнего управления бактериями и митохондриями, для обеспечения процесса смерти.<<ИБО ТЫ ПРАХ И В ПРАХ ВОЗВРАТИШЬСЯ>> Размышления о феномене смерти в научном и богословском аспектах
Опубликовано в журнале: «Новый Мир» 2002, №8
Человек свободный ни о чем так мало не думает, как о смерти... Спиноза, «Этика».
Смерти нет. Конечно, есть страх смерти, и это по-настоящему отвратительный страх. Часто он заставляет людей совершать поступки, которые они не должны были бы совершать. Но как бы все изменилось, если бы мы перестали бояться смерти». Слова эти принадлежат одному из героев фильма А. Тарковского «Жертвоприношение». С них хотелось бы начать размышления (а может быть, диалог, коль скоро найдутся желающие присоединиться к нему) о феномене смерти в мире. Все мы в детстве читали сказки, герои которых искали способы продления молодости и обретения вечной жизни. В нас живет многовековая мечта о личном бессмертии, мечта, вероятно, такая же древняя, как и сам человек. При всем различии сюжетов, связанных с посмертным существованием у разных народов и в разных религиях, тем не менее учение о бессмертии можно считать универсальным. «Повсеместное распространение веры в то, что смерть не влечет за собой полного уничтожения личности, — факт, заслуживающий внимания, — пишет протоиерей Александр Мень. — ...Мысль о бессмертии — отнюдь не просто биологический феномен. Прежде всего она — проявление духа, интуитивно ощущающего свою неразложимую природу». Но откуда происходит эта интуиция? Наша тяга к бессмертию — это, вероятно, мечта об утерянной родине, о том вожделенном отечестве, в котором человек был счастлив, здоров и вечен. Наименование этого отечества — Сад Эдемский, или Рай. Человек в Эдеме не знал смерти — так веруют те, кто не отрицает существования и самой райской обители. Но интересен вопрос: а есть ли реальные биологические основания для совокупного человеческого бессмертия, то есть бессмертия человека во всех трех его ипостасях (тело — душа — дух)? Мне представляется весьма значимой постановка вопроса о возникновении феномена смерти как такового. Николай Бердяев считал, что «вера в естественное бессмертие сама по себе бесплодна и безотрадна, для этой веры не может быть никакой задачи жизни, и самое лучшее поскорее умереть, смертью отделить душу от тела, уйти от мира. Теория естественного бессмертия ведет к апологии самоубийства»2.Да, мы живем в мире, где царствует смерть. Ей неподвластен лишь человеческий дух, который избегает распада после смерти физического тела и возвращения его в общий круговорот веществ: «ибо прах ты и в прах возвратишься» (Быт. 3: 19). Но существовала ли смерть в мире всегда, с момента появления живого, или она есть позднейшее приобретение, следствие первородного греха человека, а до грехопадения отсутствовала в принципе? Кто виновник ее торжества в мире? Размышляя о смерти, нам не избегнуть понятия «жизнь», они онтологически неразъединимы, по крайней мере в нашем сознании и в нашем миробытии. Попытки дать определение жизни предпринимались давно. Однако в самых тщательных из них что-то ускользало. Да и обнаружение в середине XIX века вирусов, а также последующее изучение их своеобразного жизненного цикла показало, что феномен биологической жизни сложнее и разнообразнее, чем можно было предполагать. Поэтому определять жизнь лучше через описание свойств живого. А главное из них — способность воспроизводить себя во времени в течение ряда поколений. «Плодитесь и размножайтесь», — это повеление дано Господом именно живым существам, но не воде, земле или светилам, также вызванным к бытию Его созидающей волей. Итак, жизнь — это пламя, которое не гаснет уже долгие века, эстафета, передающаяся от одного участника к другому.
Если схематизировать существенные этапы жизни, получится последовательность: зачатие ® рождение ® рост ® старение (деградация) ® смерть.
Но правильно ли будет ставить на этом точку? Может быть, смерть — это путь к возрождению, необходимый этап к рождению в новом качестве (по крайней мере для человека)? А если так, то не несет ли смерть — казалось бы, самое ужасное из того, что существует в мире, — свою особую, сокровенную сверхзадачу, можно сказать — миссию? И еще вопрос: может ли живое избегнуть смерти? Есть ли такие примеры?
Бессмертными организмами можно считать бактерии, поскольку им не знакомы старость и умирание. Аналогичная ситуация наблюдается и у амеб — одноклеточных организмов из царства Простейших, которые размножаются простым делением надвое. При неограниченных пищевых ресурсах и соответствующих условиях среды они могут размножаться и жить очень долго. Что это — бессмертие? В определенном смысле — да. Ведь в данном случае не прекращается обмен веществ, не происходит распад, образование мертвых тел. Но даже у амеб и бактерий обнаружен процесс, который можно было бы назвать «запрограммированной гибелью», правда, включается он лишь в крайне неблагоприятных условиях, когда речь идет о выживании всей субпопуляции: большая часть особей жертвует собой, но их смерть спасает оставшихся. Итак, потенциальное бессмертие у амеб сопровождается в исключительных случаях гибелью некоторых особей.
Несколько иная картина наблюдается у инфузорий — других представителей царства Простейших, значительно более сложно устроенных по сравнению с амебами. Митотические деления надвое, в отличие от амеб, не могут происходить у них бесконечно долго. После определенного их количества у инфузорий появляются явные признаки старения (деградации). Но смерть не наступает, так как здесь на помощь приходит необычный, можно сказать, уникальный процесс, называемый конъюгацией. Суть его в самом общем виде состоит в следующем. Две «состарившиеся» инфузории сближаются, плотно прижимаются друг к другу брюшной стороной и остаются в этом состоянии около двенадцати часов. В это время в теле каждой происходят довольно сложные превращения. Макронуклеус разрушается и диспергирует в цитоплазме (то есть наблюдается частичная смерть на уровне органеллы), микронуклеусы несколько раз делятся, причем часть из них также разрушается. Остаются лишь по две части микронуклеуса в каждой инфузории. Далее одна из двух частей (так называемое мигрирующее ядро) переходит в своего партнера по конъюгации. Другими словами, идет взаимный обмен частью генетической информации. Далее мигрирующее ядро сливается с ядром стационарным, которое не покидало свою клетку. После этого новое ядро делится, восстанавливая новый микронуклеус, а за ним и макронуклеус. Этот процесс имеет важный биологический смысл: после конъюгации каждая особь получает «вторую молодость», у нее восстанавливается уровень обмена веществ, темп митотиче¬ских делений и т. д. Впоследствии инфузории вновь начинают делиться обычным путем, до следующей конъюгации, которая вновь вдохнет в них вторую жизнь. Вот такой пример бегства от старости и смерти дают нам одноклеточные, которых мы несколько высокомерно именуем простейшими.
Явление частичной смерти можно наблюдать также и у вирусов: инфицируя клетку, они отбрасывают белковый капсид, а также все остальные приспособления, необходимые для поиска клетки-хозяина и внедрения в нее. Проникшая в клетку вирусная нуклеиновая кислота обеспечивает синтез многочисленных новых копий вирусных частиц. Таким образом, жертвуя частью своего тела, вирус обретает возможность для размножения и дальнейшего существования.
Но все же феномен частичного умирания не получил широкого распространения среди живых организмов. Эволюция на определенном этапе привела к появлению многоклеточных форм жизни. Это эволюционное достижение породило и новые проблемы. Дело в том, что митотическое деление клетки, являющееся способом размножения одноклеточных организмов, для многоклеточных форм живого в принципе невозможно. И они утрачивают сопряженное с делимостью бессмертие. Исключение тут представляют разве что растения, способные размножаться не только половым путем, но и вегетативным — за счет таких органов, как корень, луковица, корневище, лист, клубень и т. д., что являет собой способ неограниченного продления жизни. Тем не менее в целом можно утверждать, что смерть как биологический феномен вошла в мир после возникновения колониальных форм — первых прообразов многоклеточных организмов (примером может служить колониальная зеленая водоросль вольвокс, для которой смерть материнской колонии стала «нормой жизни»). Получается, что смерть есть своего рода «плата» за многоклеточность — то биологическое решение, которое родилось на одном из этапов эволюционного становления живого.
А все же есть ли среди многоклеточных владеющие тайной вечной жизни? Пожалуй, да. Подлинные «кощеи бессмертные» — это раковые клетки, размножение которых идет весьма интенсивно, не обнаруживая при этом признаков старения. Однако их индивидуальное бессмертие становится причиной смерти организма — носителя этих клеток. К примеру, в исследованиях по канцерогенезу используется культура клеток линии HeLa. Эти клетки были взяты в 30-е годы XX века во время операции по удалению злокачественной опухоли у одной пациентки (инициалы ее имени и дали название культуре клеток). С тех пор эти клетки сотни тысяч, если не миллионы раз пересевали на искусственных средах. Они по-прежнему интенсивно растут и делятся без каких-либо признаков старости, став модельной тест-системой для онкологов всего мира. Конечно, бессмертие раковых клеток не осталось вне поля зрения исследователей. Был открыт фермент, активно функционирующий в раковых клетках, — так называемая теломераза. Вероятно, в значительной мере благодаря ее деятельности раковые клетки, в отличие от своих нормальных здоровых собратьев, остаются бессмертными. В 1985 году теломераза была обнаружена у инфузорий, дрожжей, растений, а также у животных (в половых и раковых клетках). В 1997 году был картирован ген теломеразы. Год спустя он был встроен в клетки зрительного эпителия человека. При этом время жизни таких модифицированных клеток в системе in vitro увеличилось в полтора раза. Таким образом, фермент теломераза, возможно, — настоящий «эликсир бессмертия». Вместе с тем не следует забывать, что он же является и фактором злокачественного перерождения клеток. За бессмертие приходится платить дорогую цену.
Для каждого вида живых организмов существует такое понятие, как максимальная продолжительность жизни (МПЖ). В каждой систематической группе животных есть свои долгожители. Например: Группа МПЖ Рыбы (осетры) 100 лет Земноводные (гигантские саламандры) 50 лет Пресмыкающиеся (крокодилы, черепахи) 150 и более лет Птицы (филины, вороны, попугаи) 70 лет Млекопитающие (человек) 110 — 120 лет
Но мы не найдем, по крайней мере в животном мире, завораживающих примеров бессмертия или феноменального долголетия. Время жизни всегда оказывается конечным. Более того, существуют организмы, вся жизнь которых умещается в столь краткий миг, что они даже не имеют органов пищеварения, вместо кишечника у них — воздушный пузырь, а ротового аппарата нет вовсе вследствие полной его редукции. И жизнь их длится всего от нескольких часов до двух суток. Но за это краткое время надо успеть главное — продлить свой род, прежде чем уйти в небытие. Их так и назвали — поденки. Они являются представителями одного из древнейших отрядов насекомых, известных еще с каменноугольного периода.
Вообще палеонтологическая летопись, эта «раскрытая книга Бытия», как назвал ее в одном из своих стихотворений И. Бунин, бесстрастно зафиксировала всеобщность феномена смерти с самого начала развития живого на Земле. К моменту появления человека современного морфологического типа (а произошло это событие около 150 — 160 тысяч лет назад) ее недра уже были гигантской братской могилой, в которой упокоились представители многочисленных биологических видов. Таким образом, мы неизбежно должны признать, что смерть существовала в мире изначально, не делая исключений ни для кого из обитателей Земли. Эти выводы палеонтологии так же надежны, как и тот факт, что Земля имеет форму шара. И все же часто приходится слышать богословское мнение о том, что смерть поразила живое лишь после грехопадения наших прародителей, а в дочеловеческом мире ее не существовало вообще, то есть все без исключения многочисленные виды живых организмов были бессмертны. Есть ли в этом утверждении зерно истины? Попробуем взглянуть на смерть в несколько ином ракурсе. Мы привыкли мыслить смерть как нечто ужасное, несправедливое, недолжное, как фундаментальное несовершенство живого, не согласующееся с нашими представлениями о благости Творца и Вседержителя мира. Но вот в конце 80-х годов появились весьма интересные исследования, которые, как мне представляется, должны принципиально изменить бытующий взгляд на феномен смерти. Усилиями представителей нескольких научных направлений (молекулярная биология, молекулярная генетика, онкология, биология развития) было открыто необычное явление — апоптоз (от греческого слова apoptosis — опадание листьев). Апоптоз можно определить как физиологическое самоубийство некоторых клеток, которое запрограммировано на генетическом уровне. Более того, было показано, что апоптоз принципиально отличается от обычной некротической гибели клеток, подвергшихся каким-либо повреждениям. Картина развертывания апоптоза иная. Это последовательная, подчиненная строгим правилам программа самоубийства некоторых клеток. Но их смерть не бессмысленна. Напротив, она является актом самопожертвования во имя интересов и блага всего организма. Как же это происходит? Основные этапы апоптоза таковы: 1. Вначале клетка получает особое биохимическое послание («черную метку», по выражению одного из исследователей) о том, что она должна погибнуть. Послание это приходит либо из межклеточного вещества, либо от клеток-соседей. Для его восприятия у каждой клетки есть особые «органы» — так называемые «рецепторы смерти». Это белковые молекулы, пронизывающие клеточную мембрану. Следовательно, любая клетка имеет специальный механизм, чтобы прочитать это роковое послание. 2. После получения послания внутриклеточные регуляторы изменяют работу ряда генов клетки таким образом, что в ней образуются или активируются особые ферменты (протеазы и нуклеазы), задача которых — разрушение клеточных белков и нуклеиновых кислот. Именно к этим действиям они и приступают. 3. Далее следует заключительный этап, связанный с деградацией ядерной ДНК (она распадается на фрагменты вплоть до олигонуклеотидов длиной порядка 180 пар). В конечном итоге клетка подвергается фрагментации, теряет целостность и уничтожается микрофагами или макрофагами, то есть становится своего рода питательным субстратом для других клеток. При этом фагоцитоз не сопровождается воспалительным процессом, как это бывает при некрозе. Интересно отметить, что окончательное решение (образно говоря, где поставить запятую в фразе «казнить нельзя помиловать») принимается в прямом смысле «большинством голосов». Все зависит от соотношения концентрации белков, одни из которых «голосуют» за смертный приговор (это белки из семейства Bax, обладающие апоптозной активностью), в то время как другие готовы «даровать жизнь» (белки Bcl-2). Причина в том, что белки Bcl-2 могут образовывать димерные комплексы с белками Bax, тем самым нейтрализуя их, то есть предотвращая развертывание апоптозного сценария. Следует сказать, что апоптоз — отнюдь не экзотический процесс. Скорее наоборот. Он — явление универсальное, свойственное всему живому. В настоящее время открыты и интенсивно исследуются: митоптоз — программированная гибель митохондрий (одного из органоидов клетки), апоптоз — программированная гибель целых клеток, органоптоз — программированная гибель органов и, наконец, феноптоз — программированная гибель особи. Каковы же биологические функции апоптоза? Если кратко суммировать, то получим следующее: обеспечение органогенеза и дифференцировки клеток; поддержание тканевого гомеостаза; защита от патогенных факторов.
Понятно, что функциональное значение этого механизма является жизненно важным как для клетки, так и для организма в целом. Наиболее ярким примером того, как путем апоптоза поддерживается точная регуляция количества клеток в организме, может служить червячок Caenorhabditis elegans. У него в процессе индивидуального развития образуется 1076 клеток, но далее ровно 131 из них обязательно гибнет, так что в конечном итоге его крохотное, размером не более одного миллиметра тельце будет состоять из 945 клеток, ни одной больше или меньше. Аналогичные процессы происходят также у животных и человека при формировании в эмбриогенезе различных органов, включая нервную систему. При этом избыточные клетки решительно подвергаются апоптозу. И это вполне понятно: существование лишних клеток не принесло бы организму ничего хорошего. Поэтому часть из них в самом прямом смысле приносит себя в жертву ради общего блага. В этом состоит высокий биологический смысл апоптоза.
А вот нарушение процесса апоптоза влечет за собой многочисленные неприятные последствия, часто — с летальным исходом. Если говорить о человеке, то у него появляются злокачественные новообразования, различные аутоиммунные болезни (например, системная красная волчанка), нейродегенеративные заболевания (такие, как синдром Альцгеймера, болезнь Паркинсона), дефекты развития, а также прогрессируют вирусные инфекции. Кстати, многие вирусы, проникая в клетку, стараются в первую очередь нарушить механизм ее апоптоза, чтобы не быть уничтоженными вместе с зараженной ими клеткой-хозяином, которая ради блага организма стремится самоликвидироваться.
Наиболее глубокие исследования апоптоза принадлежат академику Владимиру Скулачеву. Он показал, что в клеточных реакциях атомы кислорода, которым дышит за редким исключением все живое, превращаются в радикалы гидроксила, являющиеся чрезвычайно активным окислителем. Эта ядовитая форма кислорода выступает как еще одна из причин апоптоза, то есть служит «орудием самоубийства». Эту систему самоликвидации Скулачев назвал «самурайским законом биологии». И выполняться этот закон начинает, когда в клетке накапливается слишком много генетических повреждений либо в «бездомных» клетках, которые покинули свою ткань и начали бессмысленное блуждание по организму. Следовательно, геном остается относительно неизменным в течение тысячелетий именно благодаря тому, что некоторые клетки делают себе «харакири». Однако исследованиями было показано, что не толькоотдельные клетки, но даже и органы могут ступить на путь самоликвидации. Ядовитые формы кислорода приводят к тому, что в процессе эмбриогенеза исчезают ставшие ненужными некоторые эмбриональные структуры, а также личиночные органы (например, хвост у лягушачьего головастика, наружные жабры и т. д.).
Дальнейшие исследования этого феномена дают основанияпредполагать, что генетическая программа апоптоза универсальна для всего живого, от бактерий до человека, поскольку были найдены многочисленные гомологичные гены, связанные с реализацией апоптозного сценария. Таким образом, программа самоубийства клетки, записанная в ее генах, по-видимому, является столь же древней (и при этом весьма консервативной), как и сам феномен жизни. Поистине этот факт достоин удивления. Однако не менее интересным представляется следующее обстоятельство: и механизм апоптоза, и механизм деления клетки (митоз) регулируются одними и теми же белками. «Таким образом, системы регуляции клеточного деления и клеточной смерти оказываются тесно переплетенными между собой», — пишет известный вирусолог, профессор МГУ, член-корреспондент РАН В. И. Агол3. Жизнь и смерть оказываются двумя неразрывными процессами, один из которых (жизнь) не может нормально функционировать без другого (смерти). Самое большое, с нашей точки зрения, зло природного существования — смерть — вплетена в ткань жизни.
Апоптоз помогает организму освобождаться от избыточных, больных и состарившихся клеток, которые перестают эффективно выполнять свои функции, а также от клеток, в структуре генетического аппарата которых произошли столь значительные изменения, что их существование несет угрозу нормальной работе и жизни всего организма. Нарушение процесса программированной гибели клеток таит в себе, как было сказано, серьезные патологии.
Вывод, который может быть сделан, как ни странно он прозвучит, таков: генетически запрограммированная смерть — явление, жизненно необходимое живому. Возможно, отношения даже в клеточном сообществе лишний раз иллюстрируют мысль о том, что на свете «нет больше той любви, как если кто положит душу свою за друзей своих» (Иоанн, 15: 13).
Как считает Скулачев, при отключении апоптоза человек перестает стареть. «Физиологически бессмертный (или почти бессмертный) человек, вероятно, будет соответствовать зрелому возрасту»4. Но люди не обретут при этом бессмертия, ибо они будут умирать от накопления «поломок» в их организмах. Деградирующего развития (а следовательно, и смерти) нет лишь в вечности. Но, как веруют христиане, вечность наступит, когда кончится время, или, что то же самое, когда будет обретена полнота времен, то есть в Царствии Небесном. И все же почему даже при столь жестком генетически запрограммированном контроле за качеством клеток, входящих в состав живого организма, его участью все же является рабство тлению — смерть? Каковы биологические причины этого? И столь ли они неотвратимы?
Если говорить о человеке, то необходимо обратиться к исследованиям в области геронтологии. Наука эта за время своего развития накопила немало любопытных фактов, требующих внимательного анализа и осмысления. Известно, что формирование клеток, органов, а также их функционирование — все это происходит по определенной программе, записанной в молекулах ДНК. Полное прочтение ДНК человека, завершившееся в 2001 году, вероятно, принесет немало открытий, в том числе и по проблеме старения и смерти. Однако уже сейчас можно составить достаточно отчетливую картину.
Геронтологи обратили внимание на то обстоятельство, что нормальная (или физиологическая) температура тела человека, составляющая 37°С, является критической для существования ДНК. Дело в том, что при этой температуре химические связи в молекуле ДНК оказываются весьма нестабильными (наиболее слабой оказывается гликозидная связь между азотистым основанием и углеводом). Эта нестабильность приводит к возникновению разного рода спонтанных повреждений ДНК (таких, как выщепление азотистых оснований, индукция однонитевых разрывов, дезаминирование и метилирование, сшивки оснований и проч.), скорость накопления которых в целом равна 5ћ103 в час. Учитывая время жизни клетки в организме человека, а также общее количество клеток, получаются просто астрономические цифры спонтанных повреждений ДНК, с которыми организм вынужден как-то сосуществовать. Если же сюда прибавить еще и повреждения, вызываемые фоновым излучением, не говоря о прочих неблагоприятных средовых мутагенных факторах, то возникает закономерный вопрос о том, каким образом клетки нашего тела живут при таком физиологически неоптимальном режиме, сохраняя свою исходную генетическую структуру. Конечно, в клетке существует генетически запрограммированные системы залечивания повреждений ДНК — так называемые репарации. Именно благодаря их работе значительная часть спонтанных и индуцированных повреждений устраняется.
И все же приходится признать, что организм наш устроен как-то странно: получается, что он сам создает себе проблемы и сам же ищет пути выхода из них. Классическое представление о генах как о чем-то стабильном и неизменном теперь необходимо признать устаревшим. Можно утверждать, что ДНК, задача которой — хранение генетической информации, определяющей биологическую стабильность организма как представителя своего вида, на самом деле находится в динамическом постоянстве. В ней с высокой частотой возникают спонтанные повреждения (мутации), которые отслеживаются и залечиваются репарационными системами. Однако далеко не все и не со стопроцентной точностью. Неотрепарированные повреждения, или мутации, неотвратимо накапливаются, вызывая изменения в структуре и функциях как отдельных клеток, так и организма в целом. Таким образом, возникающие по разным причинам изменения ДНК создают почву для старения организма и его неизбежной гибели. Причем данныемногочисленных исследований подтверждают мысль о том, что неустойчивость первичной структуры ДНК — явление вовсе не уникальное, а общебиологическое, не досадное исключение из правила, а естественная неизбежность, фундаментальная закономерность, свойственная всему живому.
Однако не следует думать, что причины старения кроются лишь в изменениях структуры ДНК. Это только одна причина из целого их комплекса, приводящего в конце концов к старению и смерти. Даже если представить себе, что организм находится в идеальных, с точки зрения физиологии, условиях существования, тем не менее ему не удастся избежать старения и смерти. Почему? «Недуг, именуемый временем» — такое название старению дал Ф. И. Тютчев. «Время — это объективация человеческим сознанием смертного способа существования»5. Действительно, именно время является тем фактором, который оказывает влияние на состояние клетки, ткани, органа и, наконец, организма в целом. В процессе жизнедеятельности в клетках образуются такие небезобидные соединения, как перекись водорода, свободные кислородные радикалы, перекиси липидов, формальдегид и проч. Все они вступают в реакции с ДНК, что приводит к ее деградации и в конечном счете к окончательному разрушению. Следовательно, чем дольше живет клетка, тем больший груз опасных веществ она накапливает. Почему же не репарируются повреждения, вызванные этими соединениями? Это непростой вопрос. Для работы репарационных ферментов поврежденный участок ДНК прежде всего должен быть доступен, то есть ДНК не должна находиться в спирализованном состоянии. В противном случае ферменты просто не смогут найти повреждение и исправить его. Возможно, это и происходит в стареющих клетках, так как уровень репараций в них снижается, а протяженность спирализованной ДНК повышается. Исследованиями радиобиологов было показано, что существует четкая корреляция между эффективностью репарации и видовой продолжительностью жизни (эта зависимость прослеживается для разных представителей класса млекопитающих, от полевок до человека).
Другой причиной, вносящей свой вклад в дело старения, может являться так называемая «ДНК старения». Она была идентифицирована у сумчатого гриба (аскомицета). Оказалось, что эта ДНК у молодых клеток гриба входит в состав митохондриальной ДНК. Однако на определенном этапе она выщепляется из мтДНК и начинает автономно реплицироваться в форме клеточной плазмиды. Интересно, что в мутантных клетках-долгожителях ядерная ДНК, как оказалось, сдерживает влияние этой плазмиды, тормозя ее выщепление из митохондриального генома и экспрессию ее генов. С течением времени эта плазмида столь сильно размножается, что замещает собой большую часть митохондриального генома. И уж совсем необычным является тот факт, что в ядре клетки есть гены, которые контролируют переход «ДНК старения» из интегрированного состояния в мигрирующую плазмиду. Обнаружение «ДНК старения» в клеточном ядре говорит о том, что ядерная ДНК каким-то образом направляет ее к себе. В конечном счете плазмидная ДНК так безудержно размножается, что вытесняет нормальные последовательности ядерной ДНК клетки. Это приводит к многочисленным изменениям в работе генетического аппарата со всеми вытекающими негативными последствиями.
|